有关运动对心脏窦房结的影响进展毕业论文写作资料-论文写作网

简介:关于对不知道怎么写运动员运动论文范文课题研究的大学硕士、相关本科毕业论文运动员运动论文开题报告范文和文献综述及职称论文的作为参考文献资料下载。

运动员运动论文范文

摘要:长期高强度运动训练可引发运动员心脏窦房结的多种功能障碍,包括窦性心动过缓、窦性心律不齐、病态窦房结综合征等,在运动比赛中可导致猝死风险的增加.本文综合相关文献分析窦房结功能异常与其细胞膜上离子通道的电生理活动改变有关,同时提出将心脏窦房结细胞离子通道电生理学和分子结构的改变作为运动性窦房结功能障碍研究的切入点,为这一问题的深入探讨提供理论依据.

关键词:运动窦房结功能障碍离子通道

中图分类号:R541 文献标识码:A 文章编号:1672-3791(2014)06(a)-0226-02

1899年瑞典医生Henschen用叩诊法检查越野滑雪运动员的心脏,发现多数运动员心界扩大,从而提出了运动员心脏的概念,运动员心脏(Athlet’s heart)也被定义为由长时间训练引起的,以心脏增大、心功能增强为主要表现的心脏适应现象.

随着运动医学领域研究的不断深入,对于运动引起的心脏形态及功能的变化属生理性适应还是病理性改变,仍存在争议,有些学者将此现象看成系统训练引起的心脏损害,其中也包括心脏典型的组织学改变以及心脏节律的异常.2009年,Maron等[1]在对1980-2006年美国1866名运动猝死(包括心脏停搏幸存者)病例的分析发现,1049例(56%)是由心血管疾病造成.不仅如此,运动训练对于心脏功能的影响在退役运动员中仍然持续,如这一群体具有较高的心律失常发生率和起搏器安装比例.一项针对20名退役运动员长达12年的跟踪研究发现,有2名耐力运动员出现15 s心脏停搏而必须进行起搏器植入治疗.小规模研究发现,前马拉松运动员的起搏器安装比例高达11%.中年运动员中严重心动过缓的出现是由于窦房结功能障碍(Sinus node disease, SND)所致并可增加心脏猝死的风险,然而,目前仍缺少对于运动员SND及心律失常问题发生机制的相关研究[2].

1. 运动与SAN功能异常

SAN功能异常所引起的心律失常包括窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性心律不齐、窦性停搏、病态窦房结综合征等,上述窦性心律失常在运动员中具有较高的发生率,而长期运动训练引发窦性心律失常的发生机制则是运动心脏研究中的热点问题之一.

1.1 窦性心动过缓

相关研究表明,国内运动员窦性心动过缓的最慢心率可低至33次/分,国外则为29次/分,该病在退役运动员中的发病率为10%,明显高于非运动员中的2%,另有6%的退役运动员心电图显示R-R间期长达2.5秒,但非运动员中并未观察到此类现象.

Baldesberger等对瑞士134名退役的职业自行车运动员研究发现,退役运动员的平均心率为66±9次/分,与对照组70±8次/分相比,具有显著性差异.尽管多数报道将运动员窦性心动过缓归因为心脏由于运动训练而产生的能量节省化表现,是一种生理适应,但过低心率可能影响心脏的血流动力学效果,如伴发眩晕等,并对心脏正常节律产生的抑制和异位节律点的形成提供条件.随着年龄的增加,中年以上运动员会因窦性心动过缓而导致猝死风险的增加.因此,对于运动训练引发窦性心动过缓的发生机制、临床诊断、并发症预防及治疗还需进一步研究.

1.2 窦性心律不齐

窦性心律不齐在运动员具有较高的发生率,在成年运动员中所占比例为68.6%,青少年运动员中为62%.窦性心律不齐指SAN发出的冲动不规则而导致心率时而减慢、时而加快的现象,运动性窦性心律不齐可分为呼吸性和非呼吸性.尽管运动员的窦性心律不齐多被归类为生理现象,但较为严重的窦性心律不齐有可能是SAN功能下降的表现,需给予重视.

1.3 病态窦房结综合征

病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)是由于SND引起SAN起搏及冲动传出异常而导致心、脑、肾器官供血不足并发一系列临床表现的综合征,较常出现“快慢综合征”,心房颤动、心房扑动或室上性心动过速,与窦性心动过缓交替出现,常因过缓而出现一时性头晕或晕厥等.Baldesberger等研究发现,退役的职业自行车运动员中,SND的发病率达10%,心房扑动的发生率达6%,明显高于同年龄对照组的2%和0%.

1.4 房室交界区性逸搏

房室交界区性逸搏是由于SAN冲动频率减慢低于房室交界区潜在起搏点的频率或传导障碍窦房结冲动不能抵达起搏点部位,潜在起搏点除极产生逸搏,这一现象多出现在窦性心动过缓、窦性心律不齐及房室传导阻滞的运动员中.一般认为,房室交界性逸搏具有生理保护性作用,在间隔较长的心动周期中,交界性逸搏的出现可以避免心脏停搏过久而发生缺血,但房室交界性逸搏或心律的出现与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关.

2. 不同运动项目对SAN功能变化的影响

运动项目的类型、负荷强度、持续时间等对SAN功能活动产生不同的影响,其发生机理可能与心脏SAN的结构和功能在不同运动项目中的变化有关,不同项目运动员心电图特点的分析研究也不断深入,据国家体育总局运动医学研究所报道,跳远运动员平均心率为65.8次/分,中长跑运动员的平均心率为50.8次/分.可见,SAN功能异常的发生率与运动项目之间存在相关性,窦性心动过缓及SND多见于从事耐力性项目的运动员,在马拉松和公路自行车运动员中有较高的发生率,例如,有报道显示环法自行车赛顶级运动员的安静心率可低至30次/分.因此,以长时间耐力运动即力竭运动模式为切入点,对于在此类运动条件下SAN功能变化进行研究,可有望揭示运动性SAN功能异常、心脏传导系统及运动性心律失常的发生机制.

3. 运动导致SAN功能异常的原因

既往研究认为,运动员窦性心动过缓多被归因为迷走神经张力增高,但支持这一观点的实验证据并不充足.观察发现,运动员的正常心率比非运动员减慢约10次/分,而固有心率减慢约20次/分,分别应用阿托品和普萘洛尔阻断自主神经系统后,与正常非运动员个体相比,现役运动员(n等于6)的SAN周期长度(sinus node recovery time, SNRT),SAN恢复时间(sinus cycle length, SCL),Wenckebach周期和房室结(Atrioventriculor Node, 论文范文N)有效不应期,最大SNRT/SCL均延长.这一结果表明,耐力训练可能会引起SAN固有功能的改变,包括SAN固有起搏活动的减少及固有心率的下降.由此可见,运动训练引起的SAN功能异常不仅仅是交感神经张力下降及迷走神经张力增高引起的SAN短暂生理适应性变化,而在很大程度上是一种SAN固有结构和功能的改变.

尽管运动医学领域缺少SAN功能异常基础研究的相关证据,但有观点认为固有心率下降及SAN功能的下降是由于纤维化,如SAN细胞的减少和细胞外基质的增生,然而在探讨衰老导致的纤维化对大鼠SAN的影响时只发现细胞外基质的改变,并未观察到结细胞的减少.就此推测,心动过缓可能是由于SAN离子通道的改变引起的.Allah等[3]研究发现,在兔子出生后的发育过程中,心动过缓可能是由于HCN4,N论文范文1.5,C论文范文1.3和Na+-Ca2+交换体NCX1的减少造成的.Yeh[4]等对房性快速性心律失常(atrial tachyarrhythmias ,ATs)的动物模型研究发现,ATs可导致SAN恢复时间延长约70%,HCN通道的HCN2和HCN4亚单位减少超过50%,β亚单位minK减少42%,SAN细胞的If和IKs电流分别下降48%和34%,与此同时,K+通道表达上调.上述研究提示HCN4减少或是K+通道表达上调是引起SAN功能障碍的主要原因.不同物种间也存在心动过缓,对比小鼠和人的心率可以发现,小鼠的心率约为400～800 bpm,人类约为70 bpm.人类较之鼠类心律慢的原因则可能是N论文范文1.5,N论文范文β1,N论文范文1.4, C论文范文3.1,C论文范文3.2和HCN4通道下调所致[5].

就组织学研究而言,与普通工作心肌细胞相比,SAN内细胞具有能量代谢低的特点,这是SAN在缺血缺氧、代谢抑制等非生理条件下维持心脏正常节律重要结构基础.然而,长时间、高强度的反复训练仍会造成SAN细胞和组织的损伤性改变.组织学研究发现,一次力竭运动即可造成SAN内的P细胞和T细胞发生损伤性改变,1周反复力竭运动则可引起SAN细胞内线粒体弥漫性增生、肌丝缺失、大量凋亡细胞散在分布、起搏细胞间连接混乱等超微结构改变,进而导致SAN起搏活动的产生、冲动传导及SAN细胞组织电生理活动的变化,这可能与力竭运动引起的某些窦性心律失常及SND有关,但运动对于SAN组织结构的改变与电生理功能之间的关系还需进一步实验研究.

反复高强度运动可引起SAN缺血缺氧性改变,有研究表明,心肌缺血可导致SAN功能障碍,在心脏停搏或心室颤动的复苏中,通常可出现心动过缓.心肌缺血后随之出现的心动过缓是心脏停搏后低存活率的主要原因.缺血性心动过缓的细胞学机制仍不完全清晰.Gryshchenko等使用低pH值(pH＝6.6)“缺血性”溶液模拟缺血状态下细胞外的酸环境,在离体兔窦房细胞中观察到舒张期去极化减慢,动作电位幅度减少以及最大舒张电位的去极化.兔SAN细胞代谢抑制中可出现ICa,L,IKr,和If减弱,IK,ATP活化.可见,缺血导致的心脏自律性减慢不是由单一离子机制引发的,而且,离子通道活动的变化也在某种程度上取决于实验的条件(例如,酸性或代谢抑制性).然而,SAN细胞在高强度运动过程中由于缺血缺氧所引起的细胞膜上离子通道的改变还未见有相关报道,对于这一问题的深入研究将有助于揭示运动导致SAN功能障碍的发生机制.

4. 结语

综上所述,长时间、高强度的运动训练会导致心脏SAN多种类型功能异常,SND所引发的运动性心律失常是运动员心脏综合征的主要表现,在高强度运动比赛中可导致猝死,然而,此种状态下SAN功能障碍的发生机理仍不明晰.临床医学领域对于SAN功能在心脏缺血缺氧及多种病理条件下改变的发生机制进行了深入的研究,这些研究多集中于SAN细胞膜上电学活动相关离子通道结构和功能的改变,这也为运动医学研究人员提供了思路和方法,因此,运动医学领域应着力探讨力竭运动状态下,心脏SAN细胞离子通道电生理学和分子结构的改变,揭示运动引发窦房结功能障碍的发生机制,为进一步探索运动性心律失常的预防措施及临床治疗、窦房结细胞离子通道的功能调节和信号转导机制等奠定理论和实验基础,此外,对于窦房结起搏细胞自律活动的研究为临床生物起搏器的发展提供实验依据.

参考文献

[1]Maron BJ, Doerer 论文范文, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006[J].Circulation,2009,119(8):1085-1092.

[2]Boyett MR. &,acute,And the beat goes on.&,acute, The cardiac conduction system: the wiring system of the heart[J].Exp Physiol,2009,94(10):1035-1049.

[3]ESH AA, MR B, H D. Post-natal developmental changes in rabbit sinoatrial and atrioventricular nodes[J]. Mol Cell Cardiol,2007,42(S2).

[4]Yeh YH, Burstein B, Qi XY, Sakabe M, Chartier D, Comtois P et al. Funny current downregulation and sinus node dy论文范文unction associated with atrial tachyarrhythmia: a molecular basis for tachycardia-bradycardia syndrome[J]. Circulation,2009,119(12):1576-1585.

[5]Chandler NJ, Greener ID, Tellez JO, Inada S, Musa H, Molenaar P et al. Molecular architecture of the human sinus node: insights into the function of the cardiac pacemaker[J]. Circulation,2009,119(12):1562-1575.