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目录

1. 第一篇学生生物小论文范文参考：发光传感器阵列的构建及其在生物分子分析中的应用
2. 第二篇学生生物小论文样文：纳米导电聚合物类生物离子通道的构筑及其智能开关效应研究
3. 第三篇学生生物小论文范文模板：光谱法研究血红素类蛋白与配体的相互作用
4. 第四篇学生生物小论文范例：生物小分子自组装调控与催化转化研究
5. 第五篇学生生物小论文范文格式：生物小分子与DNA相互作用的光谱及二维核磁的研究

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第一篇学生生物小论文范文参考：发光传感器阵列的构建及其在生物分子分析中的应用

随着生命科学的发展和人民生活水平的提高,生命分析以及医学诊断领域对快速、灵敏、高通量、小型化检测仪器提出了更高的需求.而光学传感器阵列因其具有多点信息同时获取、输出信号丰富、能快速对复杂样品区分识别等优点,恰好能满足生物分子分析的要求.本论文针对目前传感器阵列存在的信号响应不可回复、灵敏度和分辨能力不高等问题,发展了四类发光传感器阵列,并成功应用于氨基酸、蛋白质等生物分子的分析检测以及细胞、细菌生物膜等复杂样品的区分识别,为传感器阵列的发展和应用提供了新思路.主要成果包括：

1.利用气动喷雾装置将溶液样品以气溶胶的形式引入纳米材料催化化学发光传感器阵列,得到了溶液气溶胶在各纳米材料上的催化化学发光“指纹图谱”,通过线性判别分析,成功实现了14种糖类、氨基酸等生物小分子溶液样品的分析检测和碳酸饮料的识别区分.

2.研究发现纳米材料对热致化学发光的辅助作用不仅大大增强了TCL信号强度,而且由于纳米材料催化性能的差异性,可将单一的TCL信号扩充为多维信号阵列响应.据此我们构建了纳米材料辅助热致化学发光传感器阵列,成功对蛋白质、加热变性蛋白质和正常细胞与癌细胞的悬浮液实现了区分识别.纳米材料作为固体催化剂,在检测过程中几乎不损耗,所以该传感器阵列的响应可回复、信号稳定,并且具有较长的使用寿命.

3.采用等离子体共振荧光增强效应作为信号放大手段,将由五种蛋白为模板合成的荧光金纳米簇的荧光发射强度增强了大约20倍,而且蛋白质分析物的加入与AuNCs相互作用后会产生特征性荧光变化,通过对这些荧光“指纹图谱”进行分析实现了10种蛋白质的高灵敏度检测.

4.选取有机官能团修饰的金纳米颗粒和三种荧光蛋白构建了三通道荧光信号同时获取的传感体系,成功对六种细菌包括致病菌在内形成的细菌生物膜以及两种在3T3细胞基体上培养的细菌生物膜进行了区分识别.该方法具有简单、快速、高效、重现性好、分辨能力强等优点,在炎症感染相关疾病的临床诊断中具有较大的应用潜力.

第二篇学生生物小论文样文：纳米导电聚合物类生物离子通道的构筑及其智能开关效应研究

本论文以仿生和智能响应效应为背景,研究开发了具有响应信号的多开关效应智能材料.经过亿万年的进化,自然界的生命体几乎完成了对所有活动过程的智能操纵.生物体中的细胞膜离子通道响应外界信号后,能够智能操纵通道的开与关,从而完成或参与如营养输送、免疫系统和糖代谢等生命过程.受此启发,结合智能仿生响应性离子通道的研究和导电聚合物的智能应用,本文构筑了类生物离子通道的纳米导电聚合物,研究其响应弱电势信号的智能开关效应,包括浸润性开关、纳米管口开关、离子运输开关、蛋白质吸附开关和细胞行为开关.

1.类生物离子通道平台纳米结构的精细调控和生物功能分子修饰.以温和的磷酸盐缓冲溶液（PBS）为电解液,研究开发了基于预成核的电化学无模板法,以及原位应用电化学原子力显微镜（EC-AFM）实现和研究具有生物离子通道结构的纳米聚吡咯（NAPPy,一种典型的纳米导电聚合物）在医用钛上的大面积和精细构筑：成核层表面通过适当的Py纳米胶束铺展形成足够的活性成核点,是大面积构筑NAPPy纳米阵列的前提条件；通过调节Py纳米胶束与游离Py的平衡,实现对NAPPy的精细自组装调控.生物功能分子修饰类生物离子通道的NAPPy：生物分子不仅以掺杂离子的作用修饰了NAPPy,而且其分子链通过受限空间或氢键作用参与了NAPPy的自组装构筑；生物功能小分子使NAPPy具有更高的生物活性,在化学组份和生物功能上更仿生的表面.

2. NAPPy类生物离子通道平台的表面浸润性效应和纳米管口开关效应.表面浸润性开关效应：医用钛表面不同纳米结构的NAPPy具有不同的水浸润性开关性能,其中NAPPy纳米阵列的开关幅度最大；周期性开/关-电势通过氧化还原反应可逆影响了亲水性掺杂离子β-萘磺酸（NSA）在NAPPy表面的浓度,从而实现水和水下油的浸润性开关效应.纳米管口开关效应：通过离子交换形成掺杂牛磺酸（Tau,具有生物功能的通道离子）的NAPPy/Tau,其与NAPPy/NSA具有相同响应电信号的纳米管口开关效应；周期性开/关-电势通过改变纳米通道内表面各个方向掺杂离子间排斥力的强度,协同体积变化可逆操纵纳米通道的内部空间,从而表现出管口的开关效应.

3. NAPPy类生物离子通道平台的离子运输开关效应.受体积调控-阴离子通道（VRAC）启发,为利于研究NAPPy的离子运输性能,将NAPPy电化学构筑在阳极氧化铝（AAO）纳米多孔膜的孔道内表面.通过改变AAO孔道内表面的聚合时间和AAO孔道尺寸调节NAPPy通道内径,且通道内径与离子运输的电导率成正比；周期性开/关-电势引起NAPPy的聚合链排列密度的变化,导致聚合物基质在AAO孔道内的体积膨胀或收缩,即NAPPy通道空间的压缩或扩充,进而智能可逆操控离子在通道的运输开关行为.

4. NAPPy类生物离子通道平台的蛋白质吸附和成骨细胞行为开关效应.在医用钛表面电化学无模板法构筑掺杂了生物分子牛磺胆酸（TCA）的NAPPy/TCA,TCA以类表面活性剂的作用参与NAPPy/TCA的自组装构筑过程；开/关-电势通过可逆改变TCA亲疏水面在NAPPy表面的取向分布,赋予NAPPy/TCA浸润性开关性能,进而决定对不同蛋白质的排斥或吸引能力,从而实现对蛋白质的选择性吸附和吸附开关行为；NAPPy/TCA上的蛋白质吸附开关效应影响了MC3T3-E1成骨细胞的黏附与铺展行为,最后实现细胞黏附和铺展开关效应；NAPPy/TCA响应开/关-电势具有优异的开关稳定性和细胞相容性.

本论文以电化学无模板法可控构筑NAPPy类生物离子通道平台,其响应电信号表现出多性能的开关效应.类生物离子通道的NAPPy为智能开关材料的开发提供界面平台和依据,该研究成果为生物医用材料的智能仿生修饰和导电聚合物的智能应用等领域打开了新思路.

第三篇学生生物小论文范文模板：光谱法研究血红素类蛋白与配体的相互作用

第四篇学生生物小论文范例：生物小分子自组装调控与催化转化研究

本论文以生物小分子的功能化与高值化利用为目标,选择肽、糖两类生物小分子为研究对象,分别通过分子自组装和催化转化途径,构建功能化肽类纳米材料和高值糖基平台化学品.

(1)界面调控组装：选择多种不同的表面,研究苯丙氨酸二肽(FF)在不同界面条件下的自组装过程.结果发现FF在水溶液中形成预组装体,进而可在玻璃和微孔膜表面组装成纳米纤维和微囊.研究揭示了苯丙氨酸二肽的界面诱导多级组装行为,并获得了一种新的组装体结构.

(2)溶剂-界面调控组装：采用加热-冷却自组装方式,在水溶液中加入乙腈,可诱导组装体结构由微管向纳米纤维转变,溶剂-界面协同作用下可获得均一的微纳结构.结果表明溶剂氢键受体/供体能力可能是影响FF分子排列的关键因素,而组装体形貌则由溶剂和界面的表面张力决定.

(3)反应调控组装：以氨基酸为起始原料,设计了制备肽类水凝胶的新途径,即采用化学法合成Fmoc-二肽的同时,产物发生自组装形成肽类水凝胶,该方法制备的水凝胶结构与传统自组装情形类似.

(4)多糖调控组装：以魔芋葡甘聚糖(KGM)为稳定剂,制备了Fmoc-FF/KGM复合凝胶.研究发现加入KGM后,复合凝胶的稳定性能与机械性能显著提高,其稳定机制可能与分子的支链结构、吸水性和羟基有关.进一步以多烯紫杉醇为模型药物,以KGM加入量与KGM水解酶为参数实现了药物的可控释放.

(5)木质纤维素酶解制糖过程强化：以玉米芯为木质纤维素原料,提出了常压中温下甲酸-氨水组合预处理与酶解制葡萄糖工艺路线,该工艺实现了玉米芯三大组份的有效分离,同时实现了纤维素高效酶解制葡萄糖.

(6)纤维素酶解制约因素分析：选择多种预处理方式,定量表征了预处理前后玉米芯的物化结构参数,并运用数理统计方法分析了结构与酶解的关系,研究表明纤维素酶解主要取决于可及内表面积、木质素含量和分子间氢键.

(7)葡萄糖催化转化制5-羟*糠醛(5-HMF)：设计了酶-酸耦合催化体系,在四硼酸钠作用下通过酶法将葡萄糖转化为果糖,进一步在水/丁醇两相中酸催化脱水制备5-HMF,该工艺实现了常规体系中5-HMF的高效制备.

第五篇学生生物小论文范文格式：生物小分子与DNA相互作用的光谱及二维核磁的研究

癌症是目前危及人类生命的最主要疾病之一,在当今世界的疾病中,癌症的致死率要占到25%左右.科学家历经数代人的艰辛努力,正花很大力气来攻克这个危害人类健康的堡垒.目前治疗癌症普遍使用两种方法:一种是化学疗法,另一种是放射元素治疗,简称化疗和放疗.在化疗的过程中几乎所有的抗癌药物在杀伤癌细胞的同时也杀伤正常细胞.同样,放疗也会因为放射线在治疗癌症的同时给身体带来一定的伤害.因此,提高抗癌药物的选择性、研制开发高效低毒的抗癌药物就成为科学家们关注的焦点.

对于治疗癌症我们还有第三种路径可选择,那就是从基因水平上治疗.分子生物学和分子药理学的发展使人们能够从基因水平理解某些生命现象,并通过分子设计来寻找灵敏的核酸探针和有效的治疗药物.绝大多数抗癌剂在生物体内的靶点是DNA分子,其作用方式大致分为三种:(1)药物与模板DNA形成非共价复合物,主要与DNA以氢键相结合.当双链开始解离时,药物也随之从DNA上脱离.(2)药物与模板DNA形成共价复合物,主要与DNA以共价键相结合.若介于DNA的双链之间,则在双链之间形成交联,从而妨碍DNA双链的拆开.(3)选择性地与DNA结合,DNA双链结构变得不稳定,引起单链或双链断裂,降解模板DNA.由此可见,对DNA特定序列的断裂,应是抗癌剂高效杀灭癌细胞又保护正常细胞的主攻方向.

人类基因组序列的揭示,为DNA特定序列的断裂提供了基础.研究表明,作为基因载体的DNA在聚合酶的错误复制、化学污染的侵袭、药物的滥用及电磁辐射的损伤下会产生碱基错配,通常细胞内的修复系统会及时将其修复,可一旦修复不成功,碱基错配将导致子系DNA的诱变,引发各种分子病,例如癌症等等.因此,作为分子病检测诊疗技术基础的DNA错配识别体系的开发和研究具有重要意义.由于小分子与核酸的键合能力非常强,而体积又小,易通过细胞膜进入细胞内部,直接与核酸作用,所以国际上已有很多课题组在研究小分子对核酸的识别,已经取得很大进展.核酸识别体系与核酸的作用方式有共价键合与非共价键合,如抗癌药物顺铂与核酸的作用为共价键合.而非共价键合的识别体系又分为两种,一种称为沟键合剂,其形状基本与核酸的大小沟互补,靠范德华力或与碱基形成氢键,在核酸的大沟或小沟处键合,如Distamycin,SN7167以及多胺类化合物,另一种称为插入剂,通常含有异环平面大配体,插入到核酸碱基对间,这种作用使得DNA的构型发生很大变化,如抗癌药物Nogalamycin(诺加霉素)以及本课题组和计亮年院士课题组一直研究的惰性金属多吡啶类混配配合物.美国的Barton教授课题组曾合成了一种铑的配合物[Rh(bpy)_2(chrysi)]~(3+),该配合物以插入方式与DNA键合,对单碱基C:C错配具有特异选择性.伯明翰大学Hannon教授课题组又发现了一种新的药物-核酸作用模式,即药物在“三向连接DNA(3-way DNA junction)”的中心处键合,该工作已在Angewandte Chemie(2006 volume 45 issue 8 pages 1227-31)上发表.著名的生物化学家Stephen Neidle多年来一直致力于研究小分子对核酸的识别及抗癌药物的设计,在其新著的《Nucleic Acid Structure and Recognition》中也详细介绍了小分子对核酸的识别.我们课题组在研究中也发现了许多更有意义的切入点.特别值得提出的是,在所有的碱基错配中,剪式G:A错配构型多样,是最难识别和修复的,已有的研究结果表明,含剪式G:A错配的DNA比正常的B型DNA有较宽的小沟,而且核苷酸A从链内滑移出来,与互补链的核苷酸A形成交联堆积.因此本论文着重于设计合成并筛选出几种对G:A错配具有特异选择性的识别体系,并研究它们与这类寡聚核苷酸的精细、确切的作用情态.为分子病的检测提供某些实验和理论依据,

由于不同的错配对应于不同的错配识别体系.DNA错配识别体系大都是一些含有芳香大环配体的手性金属配合物.其相互作用有不少的难点:其一,尽管核酸构型的多样性已逐渐被人们认识,但由于研究方法的局限性,目前对这一领域的认识还不完善、不系统、甚至不同的研究方法得出的结果也不同,因而对它们的识别研究是十分复杂的,其二,由于体系的相互作用是在溶液中的动态过程,通常是用光谱法研究它们与DNA或寡聚核苷酸的作用,而这种研究得出的直接信号是光谱的红移紫移、增色减色,得到的是一些现象学的间接结果,很难确证,鉴于以上两个原因,我们利用二维核磁的NOESY、TOCSY等图谱对它们的作用进行了研究.同时利用分子模拟,研究了构成识别体系的金属配合物与DNA相互作用的精细情态和规律,并揭示金属配合物与核苷酸相互作用的规律.我们设计了两处含G:A错配的十聚错配寡聚核苷酸d(CCGAATGAGG)_2和正常的寡聚核苷酸d(CCTAATTAGG)_2,并合成了三种金属配合物[Co(phen)_2(DPQ)]Cl_3,[Co(phen)_2(HPIP)]Cl_3,[Co(phen)_2(HNAIP)]Cl_3,然后用这三种金属配合物与正常d(CCTAATTAGG)_2及错配寡聚核苷酸d(CCGAATGAGG)_2的作用相对照,得出较满意的结果.同时我们还发现了一些小分子体系能够切割PBR322DNA,一些金属配合物能够对胃癌细胞株的活性具有很好的抑制效果.

基于以上的工作,我们概括如下:

1.我们首次发现6-苄氨基嘌呤可与Co~(2+)、Ni~(2+)形成稳定配合物,它们的存在影响药物分子与DNA之间的相互作用,本文从吸收光谱、荧光光谱、Scatchard图等方面研究了6-苄氨基嘌呤及其金属配合物与小牛胸腺DNA之间的相互作用,发现这些金属配合物与DNA都存在静电结合.同时,我们发现8-氮杂腺嘌呤可与Co~(2+)、Cu~(2+)形成稳定配合物,用同样方法我们发现,这些8-氮杂腺嘌呤的金属配合物与DNA都存在嵌插结合.

2.我们发现现存的广谱抗癌药物(治疗L1210、P388白血病,肉瘤SA180,淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌、胃癌,黑色素瘤B16,乳腺癌,路易斯肺癌以及结肠癌38等)—表柔比星可与Cu~(2+)形成2:5的稳定体系,并且通过紫外光谱、荧光光谱、粘度实验、DNA熔点实验、电化学实验以及切割实验发现表柔比星及表柔比星-Cu~(2+)体系与DNA之间的作用均为嵌插作用,同时表柔比星-Cu~(2+)体系能在1.0×,10~(-5)mol·,L~(-1)浓度下将pBR322DNA切割出明显的线性.

3.我们首次合成了二水杨醛三乙基四胺合镁(Ⅱ)配合物并应用紫外光谱、荧光光谱、粘度实验、DNA熔点实验、电化学实验以及切割实验对其与DNA的相互作用进行了研究.结果表明,该配合物与EB在DNA上的结合位点是非竞争型的,同时发现该配合物能在较低浓度(10~(-6)mol/L)下断裂pBR322质粒DNA,当配合物浓度达10×,10~(-5)mol·,L~(-1)时,可将pBR322质粒DNA切割为线性(formⅢ,linear带),说明该配合物具有较高的切割质粒DNA的活性.而且我们推测,二水杨醛三乙基四胺合镁(Ⅱ)配合物对质粒DNA的作用很可能是水解切割,即其能较快地推动pBR322DNA磷酸二酯键的水解.这一结果为开发新的人工核酸酶、从分子水平上探讨配合物在药物的开发和分子生物学中的应用提供了有价值的信息.

4.我们合成了[Ru(phen)_2tpphz](PF_6)_2·,2H_2O及[Co(phen)_2tpphz]Cl(PF_6)_2·,2H_2O两种配合物,并通过切割实验及细胞毒性实验首次发现[Ru(phen)_2tpphz](PF_6)_2·,2H_2O及[Co(phen)_2tpphz]Cl(PF_6)_2·,2H_2O均可导致胃癌细胞活性不同程度的降低,1nM[Co(phen)_2tpphz]Cl(PF_6)_2·,2H_2O可以使胃癌细胞株7901成活率降低22.2%,1μM[Co(phen)_2tpphz]Cl(PF_6)_2·,2H_2O可以使胃癌细胞株7901成活率降低30.6%.1nM[Ru(phen)_2tpphz](PF_6)_2·,2H_2O可以使胃癌细胞株7901成活率降低25.2%,1μM[Ru(phen)_2tpphz](PF_6)_2·,2H_2O可以使胃癌细胞株7901成活率降低48.6%.这一结果说明所合成的[Co(phen)_2tpphz]Cl(PF_6)_2·,2H_2O及[Ru(phen)_2tpphz](PF_6)_2·,2H_2O配合物对癌细胞有很好的抑制作用.电泳实验表明它们均能在很低的浓度(5×,10~(-6)mol·,L~(-1))将pBR322 DNA切割为线性.

5.我们利用二维核磁研究了三种金属配合物[Co(phen)_2(HPIP)]Cl_3,[Co(phen)_2(HNAIP)]Cl_3,[Co(phen)_2(DPQ)]Cl_3分别与错配d(CCGAATGAGG)_2及正常d(CCTAATTAGG)_2的十聚寡聚核苷酸的作用,结果发现:

对于配合物[Co(phen)_2(HPIP)]Cl_3,在其与错配寡聚核苷酸作用的NOESY谱上,我们看出,由于NOE相关峰主要来自于错配G:A附近区域的大沟质子,例如相关峰T6H6/A5H2',的消失,相关峰A8H8/G7H4',的减小,都说明[Co(phen)_2(HPIP)]~(3+)从“大沟”插入到错配G:A附近的碱基对,从而影响到附近碱基对的相关峰,近一步的指认我们可以确定[Co(phen)_2(HPIP)]~(3+)插入到碱基对T_6G_7之间.[Co(phen)_2(HPIP)]~(3+)与正常寡聚核苷酸作用的NOESY谱上,我们看出,[Co(phen)_2(HPIP)]~(3+)从小沟与正常寡聚核苷酸的端基作用.~(31)P NMR表明配合物的加入没有改变正常寡聚d(CCTAATTAGG)_2的磷酸骨架.由分子模拟可以得知配合物[Co(phen)_2HPIP]~(3+)对正常及剪式错配DNA都具有识别作用,识别的过程体现了异构体的选择性、DNA沟的选择性和位点特异性,在识别错配序列DNA的过程中手性选择性不明显,优先选择配合物结构形式Ⅱ与DNA在T_6G_7大沟发生作用,与正常DNA的相互作用优先选择配合物结构形式Ⅰ,在小沟端基发生作用,同时右手异构体会被富集.以上这些结果表明,分子模拟能够与二维核磁实验很好的吻和.

对于[Co(phen)_2(DPQ)]Cl_3,在NOESY谱上,我们可以看到许多[Co(phen)_2(DPQ)]Cl_3与错配及正常寡聚核苷酸作用的NOE相关峰.对于错配寡聚核苷酸,NOE相关峰主要来自于端基G:C质子,我们判定配合物[Co(phen)_2(DPQ)]~(3+)主要从小沟与G:C区域作用,并且插入不深.对于正常寡聚核苷酸,数据表明[Co(phen)_2(DPQ)]~(3+)从小沟插入到碱基对T3/A4间.由于核苷酸G_4和A_5糖环上H4',与H5',/H5”共振的重叠,不可能清晰地归属为哪个核苷酸,但是出现的NOE相关峰表明配合物确实是插入键合.与这一插入模型相一致的是DPQ与大沟质子T_3CH_3的NOE相关峰,表明OPQ体系从小沟横跨堆积的碱基对而延伸到大沟里.~(31)p NMR表明配合物的加入没有使得DNA的构型发生显著的改变.分子模拟结果显示[Co(phen)_2(DPQ)]~(3+)与错配寡聚DNA d(CCGAATGAGG)_2作用时,作用在小沟,端基,同时左手异构体与错配寡聚的作用更加稳定,能量更低,左手异构体会被富集,与正常d(CCTAATTAGG)_2寡聚核苷酸作用在小沟的T_3A_4区作用,同样左手异构体会被富集.这些结果与实验结果非常一致.

对于[Co(phen)_2(HNAIP)]~(3+),在其与错配寡聚核苷酸作用的NOESY谱上,我们看出,[Co(phen)_2(HNAIP)]~(3+)从“大沟”插入到碱基对G_3A_4、G_7A_8之间或它们附近的T_6G_7之间,这有待于分子模拟进一步给出详细的作用的情况.在[Co(phen)_2(HNAIP)]~(3+)与正常寡聚核苷酸作用的NOESY谱上,我们没有看到相关峰,或许由于配合物的尺寸问题,这有待进一步证实其原因.同时~(31)P NMR表明配合物的加入没有改变DNA的构型.

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